Erstmals nachgewiesen: Epigenetische Veränderungen signalisieren frühzeitig Diabetes-Risiko

 „Deutliche Konsequenzen für Prävention und Therapie dieser Erkrankung“ erwartet deshalb der Endokrinologe Professor Bernhard Böhm von der Universität Ulm, gemeinsam mit Wissenschaftlern der Queen Mary University London und des University College London verantwortlich für die Arbeit, die dieser Tage in der angesehenen Fachzeitschrift PLoS Genetics publiziert worden ist. Demnach steht fest, dass das sogenannte Methylierungsmuster der Erbsubstanz bestimmter Blutzellen bereits in der prädiabetischen Phase auf eine krankheitsspezifische Art und Weise verändert ist, also vor dem eigentlichen Ausbruch der Erkrankung. „Mit hoher Wahrscheinlichkeit erfolgt die Veränderung bereits im Mutterleib“, sagt Böhm, der diese Frage jetzt in Zusammenarbeit mit schwedischen Kollegen weiter untersuchen will. „Klar ist aber, dass die Krankheit sehr lange zurückliegende Wurzeln hat.“ Folglich müsste auch die Prävention in einer frühen Lebensphase ansetzen. Mit nicht unerheblichen Auswirkungen auf den Klinikbetrieb, so der renommierte Diabetes-Experte: „Zuständig wären dann nicht mehr Endokrinologen oder Kinderheilkundler, sondern bereits die Frauenheilkunde, idealerweise in einem interdisziplinären Team.“ Ein Bedarf an systematischer präventiver Erfassung jedenfalls sei vorhanden bei der stetig wachsenden Zahl an Patienten. Interesse daran signalisiert hat Professor Böhm zufolge allerdings bislang nur Schweden, wo chronische Erkrankungen mit epigenetischem Hintergrund noch häufiger auftreten als in Mitteleuropa. Unabhängig davon liegen für den Ulmer Wissenschaftler die nächsten Schritte auf der Hand: „Wir haben jetzt krankheitsspezifische Muster erkannt und wissen genau, was in den Zellen passiert. In unserem Fall heißt das: Ist ein bestimmtes Methylierungsmuster vorhanden, folgt in 10 bis 15 Jahren der Diabetes.“ Nun müssten die Muster für weitere Stoffwechselstörungen definiert und deren Therapie entwickelt werden. Indes: „Die Methylierungsmuster selbst sind kaum zu modifizieren, wenn sie mal geschaffen sind.“ Nicht weniger als zehn Jahre haben die beteiligten Forscher übrigens für diese Erkenntnis gearbeitet, finanziell gefördert von einer Forschungsorganisation aus den USA. „Und deren Bedeutung ist deshalb so groß, weil damit ein generelles Prinzip verbunden ist“, erklärt Bernhard Böhm nicht ohne Stolz, zudem mit einer gewissen Genugtuung. „20 Jahre lang haben wir in großem Umfang Biomaterialien gesammelt, Blutzellen vor allem, waren dabei unter den Vorreitern im Diabetesfeld weltweit, sind jedoch dafür im Kollegenkreis häufig belächelt worden“, erinnert sich der Wissenschaftler. Heute sei die in Ulm angesiedelte Biodatenbank eine wichtige Grundlage für verschiedene Forschungsansätze. Auch für das nächste Projekt, an dem der Ulmer Endokrinologe beteiligt ist: „Blueprint“, der renommierten Fachzeitschrift Nature zufolge eines der bisher größten biomedizinischen Forschungsvorhaben der EU, soll unter anderem das Verständnis von Gen-Umweltinteraktionen als Ursache chronischer Erkrankungen verbessern. Mit 30 Millionen Euro auf sieben Jahre fördert die EU das Projekt, das in der vergangenen Woche mit einem ersten Treffen in Amsterdam gestartet worden ist. Weitere zehn Millionen steuern die beteiligten 41 Forschungseinrichtungen in zahlreichen Ländern bei. Insgesamt 50 federführende Wissenschaftler mit ihren Gruppen werden sich in diesem Zusammenhang mit epigenetischen Veränderungen beschäftigen und eine Landkarte der Epigenetik erarbeiten. „Durch Fehlernährung zum Beispiel“, so Böhm, „abhängig vom jeweiligen genetischen Grundmuster natürlich ein wichtiger Faktor, sowohl bei Nahrungsmangel als auch bei Überernährung“. Der Ulmer Part bei dem Großprojekt entfällt denn auch auf Autoimmunerkrankungen, also Stoffwechselstörungen im weitesten Sinne. Professor Bernhard Böhm selbst zeichnet gemeinsam mit seinen Londoner Kollegen, den Professoren David Leslie und dem aus dem Schwarzwald stammenden Stephan Beck verantwortlich für die Studien zum Thema Diabetes mellitus.